¿Cuáles son las bases neurológicas de la depresión y como tratarla psicológicamente?

¿Cuáles son las bases neurológicas de la depresión y como tratarla psicológicamente?

Buenas a [email protected], hoy me gustaría hablaros de la parte médica de unos de los trastornos más recurridos en mi consulta y como tratarla a nivel psicológico; “DEPRESIÓN”.

La depresión se caracteriza por un conjunto de síntomas como tristeza, falta de iniciativa, pérdida de la capacidad para disfrutar, problemas de concentración, inquietud o alteraciones del apetito, el sueño y la libido. Es el trastorno del estado de ánimo más frecuente, pero como siempre digo, no el único. En el trastorno bipolar por ejemplo, los individuos alternan estados de depresión con episodios maníacos (hiperactividad, euforia, irritabilidad, sentimientos de grandeza…).

Bases neuroquímicas de la depresión

Al igual que en el caso de la esquizofrenia, el estudio del mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos permitió plantearse hipótesis sobre las bases neuroquímicas de la depresión. En general, estas han destacado una alteración en la neurotransmisión monoaminégica básicamente por:  serotonina (5-HT), dopamina (D2)… catecolaminas.

Hay diferentes tipos de fármacos antidepresivos, pero todos actúan potenciando la neurotransmisión monoaminérgica. Los fármacos más antiguos son los inhibidores de la monoaminoxidasa (MAO), que es la enzima que degrada las monoaminas. Posteriormente surgieron los antidepresivos tricíclicos, que inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina, potenciando igualmente, pues, la neurotransmisión monoaminérgica. Actualmente, el tratamiento más usado para la depresión es la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y, por este motivo, la investigación sobre las bases neuroquímicas de la depresión se ha centrado en esta sustancia neurotransmisora.

¿Puede la depresión conducir al suicidio?

La respuesta es SI. Se ha podido comprobar cómo los pacientes depresivos que han intentado suicidarse muestran niveles más bajos de 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindolacético, un metabolito de la serotonina). Niveles más bajos de 5-HIAA indican que se ha producido y liberado menos serotonina. Estos resultados apoyan la relación entre niveles bajos de serotonina y, como mínimo, un subgrupo de pacientes depresivos. Pero como siempre digo, si nos ponemos en manos de un profesional de salud mental este porcentaje se reduce muchísimo.

Si bien los efectos de los fármacos antidepresivos sobre la transmisión monoaminérgica son inmediatos, los efectos clínicos, es decir, la mejora de la sintomatología depresiva, no se observan hasta después de dos y tres semanas de tratamiento continuado. Esto cuestiona la validez la hipótesis monoaminérgica de la depresión, al menos en su formulación más clásica.

Este período de dos-tres semanas parece que es lo necesario para que se produzca un tipo de respuesta fisiológica que podría ser clave para observar mejora en la clínica depresiva.

Al parecer, la causa de la depresión no estaría tanto en un déficit de neurotransmisión monoaminérgica, sino en una mala regulación de estos sistemas de neurotransmisión. El tratamiento antidepresivo, mediante la estimulación continuada de los receptores postsinápticos, regularía el funcionamiento de estos sistemas mediante la disminución en la sensibilidad de los receptores postsinápticos.

Concretamente, parece que es imprescindible la hiposensibilización del receptor de la noradrenalina, independientemente del fármaco antidepresivo administrado. Esto pone de manifiesto las importantes relaciones que existen entre los sistemas de neurotransmisión noradrenérgico y serotoninérgicos en el control del estado de ánimo.

Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y depresión

Los pacientes deprimidos suelen presentar disfunciones del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.

Sabías que: Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. La liberación de CRH (hormona liberadora de la corticotropa) por parte del hipotálamo estimula la liberación de ACTH (hormona corticptropa) por la hipófisis anterior, lo que, a su vez, estimulará la liberación de cortisol por la glándula suprarrenal. Los niveles de cortisol en sangre establecen un sistema de retroalimentación negativo, de modo que cuando hay altos niveles de cortisol se inhibe la liberación de CRH y de ACTH, y viceversa. La administración de dexametasona, un corticoide sintético, engaña el hipotálamo, ya que confunde los altos niveles de dexametasona con altos niveles de cortisol, con lo cual se reducirá la liberación de esta última hormona. Un subgrupo de pacientes deprimidos, sin embargo, no muestra esta supresión, lo que demuestra que hay algún tipo de disfunción en su eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.”

Estas disfunciones se traducen en un alto nivel de cortisol en sangre, al igual que ocurre durante las situaciones de estrés. Una prueba con la que se puede observar claramente esta disfunción hormonal es el test de supresión con dexametasona. En esta prueba, se administra a los pacientes dexametasona, un corticoide sintético. Esto, en condiciones normales, hace que disminuya la liberación de cortisol, ya que la dexametasona engaña el hipotálamos y este estimula menos liberación de ACTH por parte de la hipófesis. Los pacientes deprimidos, sin embargo, no muestran esta supresión, lo que demuestra que los sistemas de regulación negativa de este eje hormonal están alterados.

Estos datos ponen de manifiesto las relaciones existentes entre la depresión y las situaciones de estrés. De hecho, uno de los modelos más usado para inducir depresión en animales es el de la indefensión aprendida. Este modelo consiste en exponer al animal a un estímulo estresante (como un choque eléctrico) de manera continuada e incontrolable. Otros modelos animales de depresión incluyen también la exposición a situaciones estresantes, como el test de natación forzada de Porsolt, donde el animal es situado en una piscina de la que no puede escapar. Estos modelos son necesarios para poder probar la efectividad de los fármacos antidepresivos antes de administrarlos a sujetos humanos.

Neuroimagen funcional y depresión

Los estudios con tomografía de emisión de positrones (TEP) muestran algunas diferencias entre sujetos deprimidos y sujetos control.

Los pacientes deprimidos muestran hiperactividad en la amígdala y en la parte medial de la corteza orbitofrontal.

Además, parece que regiones posteriores, como las cortezas temporales y parietales se muestran hipoactivas, lo que se ha relacionado con alteraciones de las funciones atencionales y lingüísticas.

El aumento del flujo sanguíneo a la amígdala persiste tiempo después de la remisión de los síntomas. Los fármacos antidepresivos, pero, normalizan el flujo sanguíneo en esta estructura.

Tratamiento psicológico como base importante para superar la depresión

Los modelos cognitivos – conductuales (es mi especialidad y los que mejores resultados me dan con mis propios pacientes) emplean la metáfora del hombre como sistema de información, es decir, similar a un ordenador. El hombre procesa información del medio antes de emitir una respuesta, clasifica, evalúa y asigna significado al estímulo que recibe en función de su conjunto de experiencias que tiene almacenadas en su memoria, provenientes sus experiencias anteriores de interacción con el medio y de sus creencias, suposiciones, actitudes, visiones del mundo y autovaloraciones.

La terapia cognitiva afirma que en los trastornos emocionales surgen de los pensamientos irracionales. Si se analizan los pensamientos que están detrás de un comportamiento y se le hace lógico y racional, el problema psicológico se solucionará. Existe una distorsión sistemática en el procesamiento de la información, de este modo la perturbación emocional depende del potencial de los individuos para percibir negativamente el ambiente y los acontecimientos que les rodean.

Los objetivos a conseguir durante la terapia cognitivo conductual son:

  1. Aprender a evaluar las situaciones relevantes de forma lógica y realista.
  2. La depresión hace que restrinjamos nuestra atención y no tengamos presentes más que los aspectos negativos de la situación. por eso la terapia cognitivo conductual propone un cambio para tener en cuenta a todos los datos relevantes en esas situaciones. 
  3. Aprender a formular explicaciones alternativas lógicas y racionales para poder obtener un resultado adaptativo en las interacciones sociales.
  4. Cambiar los pensamientos, de forma que cuando se detecta un pensamiento automático irracional se cambie por el pensamiento racional y lógico que se ha elaborado. Esta parte de la terapia cognitivo conductual clásica no es compartida por la terapia de aceptación y compromiso, que trata de cambiar la función del pensamiento, es decir, la reacción que tenemos al pensarlo y no trata de modificar el contenido, es decir, si es lógico y racional o si refleja o no la realidad. 
  5. Por último, y de forma importante, propone poner a prueba los pensamientos racionales llevando a cabo experimentos conductuales que proporcionen oportunidades para comprobar que llevan a un comportamiento más adaptativo en la interacción con otras personas y en la resolución de problemas.

Estos pasos incluyen técnicas cognitivas de cambio del contenido del pensamiento y conductuales, que cambian los comportamientos del paciente. En las primeras fases del tratamiento se suelen emplear técnicas conductuales a fin de acercarse al nivel de funcionamiento que tenía el paciente antes de la depresión. Conseguido esto se van utilizando un mayor número de técnicas cognitivas que requieren un razonamiento abstracto y que van a servir como acceso a la organización cognitiva del paciente, para buscar distorsiones cognitivas base en los pensamientos negativos y automáticos.

Entre las técnicas conductuales podemos reseñar: la programación de actividades y asignación de tareas graduales, la práctica cognitiva y el entrenamiento asertivo. En las técnicas cognitivas destacamos en entrenamiento en observación y registro de cogniciones, demostrar al paciente la relación entre cognición, afecto y conducta, etc.

La intervención irá completada de técnicas de reatribución y para modificar imágenes, así como de distintos procedimientos para aliviar los síntomas afectivos.

La activación conductual: El tratamiento sobre el que más estudios se han hecho y que ha mostrado su eficacia de forma más contundente, mostrándose incluso más eficaz que el tratamiento farmacológico, ha sido el tratamiento cognitivo conductual.En el año 1996 Jacobson y otros realizaron un estudio sobre cuales de los componentes de la terapia cognitivo conductual eran los que influían en la mejora que proporciona la terapia cognitivo conductual, llegando a la conclusión que la activación conductual es el factor fundamental.

Hicieron tres tratamientos a grupos equivalentes. En el primero solamente emplearon la activación conductual. En el segundo la activación conductual y la discusión de los pensamientos y en el tercero la terapia cognitivo conductual para la depresión completa. En todos consiguieron los mismos resultados positivos. Con ello, demostraba que el tratamiento de activación conductual era tan eficaz como el tratamiento cognitivo conductual de Beck y que, en realidad, era su componente fundamental. Estos estudios se han replicado varias veces (se pueden ver referencias en  Mazzucchelli, Kane y Rees, 2009 y Manos, Kanter y Busch, 2010).

La idea de la depresión de la que parte la activación conductual es que la persona ha dejado de recibir refuerzos de su entorno y es esa falta de refuerzos lo que le produce la depresión. Por eso, la activación conductual consiste en un proceso terapéutico que propone al paciente realizar conductas observables que probablemente le llevarán a un entorno que le refuerce y, de esta forma, produzca las mejoras correspondientes en pensamientos, estado de ánimo y sobre todo en calidad de vida (Mazzucchelli, Kane y Rees, 2009).

Jacobson, en su propuesta inicial de la activación conductual, considera que uno de los elementos que llevan a las personas a dejar de recibir refuerzos en la vida cotidiana son los miedos, por ejemplo, miedo al rechazo, miedo al fracaso, etc. De esta forma se explica la frecuencia en la que aparecen la depresión y la ansiedad conjuntamente. La relación entre la depresión y el estrés ha sido ampliamente documentada (Liu y Alloy, 2010).

Si necesitáis ayuda, no dudéis en contactar conmigo….

Fco. Isaac Quirós Rojas, Psicólogo Colegiado AN-07376

[email protected]

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